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来自 医学科学 2020-05-07 10:18 的文章
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研究发现控制炎症新方法 据巴西媒体报道,巴西南大河州联邦大学和圣保罗大学进行的一项科研项目,对付因疾病导致的炎症失控获得初步成果。科研人员发现,蛋白GRP的行为似乎是一个炎症过程中的重要因素,设法阻止GRP蛋白的行为可控制炎症。该科研小组在最新一期美国《国家科学院院刊》上发表的文章解释,蛋白作为一种生物化学物质,其行为与军队招募的情形相似。GRP蛋白触发了一系列反应,导致中性粒细胞聚集,这些人体防御体系中的细胞向受伤或受感染部位迁移,帮助消除炎症。科研人员在小鼠身上对这种蛋白的招募式行为进行了观察,即在风湿性关节炎的滑膜液中进行观察,发现中性粒细胞趋向于活跃地向GRP蛋白聚集的方向游动,就像嗅到了蛋白一样。科研人员成功地扭转了这一情形,使用一种物质阻断了GRP蛋白与细胞的联接处。结果显示,根据使用的阻断剂的不同,中性粒细胞呈现的招募行为或者降低,或者中止。这些资料显示,阻断GRP蛋白的行为可以成为一个很好的对付失控的炎症的方式。除关节炎外,败血症、溃疡性结肠炎等也可用这种方法治疗。 更多阅读*js金沙国际,PNAS*发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

研究揭示牛皮癣病人自发患病机制 为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症?上周《自然免疫学》上的一项研究报告给出了解释。遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17和22的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染,但这种免疫反应在牛皮癣中是极度活跃的,容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入,其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。Xiaoxia Li等人报告称,TH17细胞中的IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠,Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白,其突变也存在于人类疾病中。正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应,但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此,TH17细胞无法停止IL-22的产生。研究人员还发现,利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。更多阅读《自然免疫学》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

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