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科学家阐明脑源性肺损伤新机制

科学家阐明脑源性肺损伤新机制 颅脑创伤后,血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国团队,历时7年研究发现了这一机制。相关成果近日发表在国际学术期刊《实验医学期刊》上。这一发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论,为临床治疗颅脑创伤后继发性损伤的新策略提供了实验依据和理论支撑。颅脑创伤是暴力作用于头颅引起的损伤,其并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因,而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年,戴双双博士在导师周元国指导下,发现谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用,并直接影响后期损伤程度这一现象。戴双双及科研团队发现,重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高,其通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用,改变腺苷2A受体活化后下游信号通路,由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应,从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示,以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点,采用拮抗剂调节,可以有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。该项研究在国际上首次证实了血浆中谷氨酸升高是脑源性肺损伤的重要原因,也首次从分子水平上阐明其机制,提出了颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平的重要意义,为颅脑创伤并发症诊断、预防及治疗的新策略提供了实验依据和理论支撑,对临床应用拮抗调节剂调控颅脑创伤后的炎症,减少颅脑损伤及继发性损伤具有重大意义。 更多阅读*JEM*发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

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第三军医大学大坪医院野战外科研究所分子生物学中心通过6年攻关,解开了腺苷在颅脑创伤中既可产生神经保护,又可加重颅脑损害的双重作用之谜,为临床治疗颅脑创伤提供了新的理论依据和策略。相关论文发表在国际神经科学领域权威期刊《神经科学杂志》上。

颅脑创伤的损害分为原发性和继发性两种,其中前者不可逆,而后者可以逆转,但国际上尚无有效药物进行治疗。腺苷作为腺嘌呤核苷酸的代谢产物,也是较为重要的神经递质及调质,已知的A1、A2A、A2B和A3是腺苷的4种受体,其中A2A受体的活化在神经系统中具有保护和加重损伤两种效应,对预后起着决定性作用。到底是什么因素在其中起着控制作用?逆转效应又在何时出现?这些问题多年来一直困扰国际学术界,同时也制约了腺苷调节剂在脑中枢神经系统损伤中的临床应用。

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