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来自 医学科学 2020-03-24 10:58 的文章
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一种肿瘤抑制因子作用机理查明

一种肿瘤抑制因子作用机理查明 据美国每日科学网报道,美国斯坦福伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶,能够抑制前列腺肿瘤的形成,并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外,该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称,这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展,将有助科学家开发出新的方式来控制肿瘤的进展。相关论文近日发表在美国《国家科学院院刊》上。研究由玛丽亚迪亚斯-米克博士和乔治莫斯卡特博士的实验室合作完成。他们发现,PKCzeta能够控制亲肿瘤基因c-Myc的基因表达。通常情况下,PKCzeta能够使c-Myc的表达处于监控当中,但研究人员发现,在前列腺癌和其他癌症患者当中,PKCzeta的水平偏低,这使得c-Myc在一定程度上增强了癌细胞的生长和转移。此前已有研究表明,PKCzeta是一种可能的肿瘤抑制因子,但其在前列腺癌中的作用却一直是个谜团。新研究中,该小组利用完全失去PKCzeta酶的基因工程小鼠对其作用进行了分析。迪亚斯-米克说:在这项研究中,我们对PKCzeta在前列腺癌中的作用进行了评估,并第一次利用没有PKCzeta基因的小鼠证明了其肿瘤抑制功能。但我认为,这项研究的最大收获是发现了PKCzeta在前列腺癌中的作用方式。研究人员在实验中发现,PKCzeta通过与PTEN基因的合作实现抑制肿瘤的功能。他们在很早之前就已经知道PTEN是一个肿瘤抑制因子,并且也很清楚它在前列腺癌中的变异形式。但是如果只缺失了PTEN的正常功能,并不会引发恶性的前列腺癌。这次研究终于解开了这个困扰科学家的谜团,证实PKCzeta的缺失以及由其引发的c-Myc的过度激活才是导致恶性前列腺癌的主要原因。这项发现为人们描绘了两种对抗前列腺癌的潜在疗法:通过基因疗法激活前列腺癌中的PKCzeta因子或它的下游分子,或者开发出一种能够在PKCzeta缺失的情况下抑制c-Myc活性的药物。 更多阅读*PNAS*发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

一蛋白或对肿瘤存活起关键作用 近日来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、印度DNA指纹分析与诊断中心及美国明尼苏达州梅尔医学中心的研究人员在新研究中证实一个称为WWP2的蛋白在肿瘤存活中发挥了关键性的作用。相关研究论文在线发表在5月1日的《自然细胞生物学》杂志上。领导这项研究的是著名华人科学家、美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心实验放射肿瘤科主任陈俊杰教授。在文章中,研究人员称他们证实一个过去较少研究的蛋白WWP2可通过与肿瘤抑制蛋白PTEN结合,使其连接上泛素标记,从而促进蛋白酶体降解PTEN蛋白。PTEN基因是继p53基因后另一个较为广泛地与肿瘤发生关系密切的抑癌基因。PTEN在细胞周期调控及细胞快速生长抑制中起着重要的作用。大量的研究表明在多种类型的癌症中存在PTEN基因突变或缺失。PTEN蛋白的异常表达与癌细胞的生长、凋亡、粘附、迁移、浸润等过程密切相关。我们一直在致力寻找PTEN的调控因子。当我们发现WWP2蛋白与NEDD4-1蛋白非常相似时,这引起了研究人员的高度注意,陈俊杰教授说。WWP2是NEDD4样蛋白家族中的一种E3泛素连接酶。它可将泛素连接到靶蛋白上,促使蛋白酶体降解靶蛋白。NEDD4样蛋白在调控基因转录、胚胎干细胞、细胞转运及T细胞活化中起着重要的调控作用。当我们在小鼠中敲除NEDD4-1基因时,我们并没有观察到PTEN蛋白水平发生明显的改变。这些结果表明有可能还存在其它的PTEN的调控因子,陈俊杰说。由于WWP2是NEDD4样蛋白家族成员,因此我们决定检测看看它是否是PTEN的真正调控因子,陈教授继续说道:在进一步的研究中,研究人员尝试在癌细胞中敲除了WWP2,发现PTEN蛋白的水平相应显著增高。而当WWP2过表达时PTEN水平则显著降低。这些结果表明WWP2有可能参与了对PTEN稳定性的调控。此外,获得的研究数据还表明WWP2可能是一个潜在的致癌基因,参与推动了肿瘤的形成和生长。在一项实验中,研究人员发现在注入前列腺癌细胞9周后,正常表达WWP2的小鼠生成的肿瘤大小比WWP2沉默小鼠的肿瘤体积要大出三倍多。陈俊杰表示他们计划在进一步的研究中开展更多的实验确定WWP2是否在肿瘤中或肿瘤形成过程中发挥了重要的功能。更多阅读《自然细胞生物学》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

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