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来自 医学科学 2020-03-17 06:50 的文章
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肝脏内血小板能抵御病菌侵袭

肝脏内血小板能抵御病菌侵袭 据《自然免疫学》上的一项研究称,小鼠肝脏内的血小板可相互协作保护身体不受病菌侵袭。这项研究结论表明血小板对内在免疫防御有着一定贡献。Paul Kubes等人对小鼠肝脏进行成像扫描,发现血小板充当着巡查的角色及其与库普弗细胞的相互作用。据研究报告显示,这种免疫监控机制是肝脏内的血小板与两种KC表面蛋白糖蛋白Ib和血管性血友病因子发生短暂的相互作用。当KC捕捉到细菌时,它会激活vWF并立即通过GPIb和另一种表面蛋白GPIIbIIIa来诱发血小板的粘附作用。这将触发血小板与KC的大量附着和具有抗微生物因子的血小板的释放。这种作用对于清除血生细菌比如抗新青霉素的金黄色葡萄球菌等是非常关键的。研究人员发现剔除掉血小板的小鼠在感染后4个小时内死亡,而大多数未经处理的小鼠存活。对于正常小鼠来说,细菌被KC困在肝脏里,不会产生菌血症,而失去血小板的小鼠体内却能产生严重的菌血症。js金沙国际,更多阅读《自然免疫学》发表论文摘要

干扰素的产生会抑制抗菌应答 在病毒感染过程中,产生干扰素所需要的相关免疫通路的激活会抑制一种对抵抗细菌感染有重要作用的细胞因子IL-12的产生,这是日前出版的《自然免疫学》上一项研究得出的结论。一些受体可针对入侵的病原体激活相应的免疫介体。由这些受体激活的信号通路可通过数种方式相互作用,包括协作、互补、代偿等。Tadatsugu Taniguchi等人观察到在抗病毒应答过程中,一种经过诱导生成的产生干扰素所必需的转录因子IRF3,能直接抑制编码IL-12的基因的转录。除此之外,他们还注意到,就算小鼠体内的细菌数并未达到致死量,病毒感染仍然会通过减弱小鼠的抗菌应答而导致小鼠死亡率上升。这种干扰作用可能有利于保护宿主在抗病毒应答中不产生过多炎症,却会在由多种病菌造成的多重感染中产生消极作用。更多阅读《自然免疫学》发表论文摘要

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