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一种新型化合物能遏制阿尔茨海默氏症发病js金沙国际

一种新型化合物能遏制阿尔茨海默氏症发病 日本同志社大学的一个研究小组宣布,他们开发出一种新物质,能遏制导致阿尔茨海默氏症的淀粉样蛋白的生成。这一成果将有助于开发出副作用很小的预防和治疗阿尔茨海默氏症的方法。同志社大学副教授舟本聪率领的研究小组发现,一种酶与一种称为C99的蛋白质结合之后形成淀粉样蛋白。如果遏制这种酶发挥作用,就有可能对阿尔茨海默氏症进行治疗。但是,由于这种酶在身体其他部位发挥着重要作用,阻碍其功能就有可能引发皮肤癌等严重副作用。研究人员在弄清机制后,成功开发出一种能与C99蛋白质结合的新型化合物肽。这种肽不破坏酶的功能,但是能阻碍其与C99蛋白质结合,且不会与其他蛋白质结合,所以副作用很小。研究小组将这种肽从腹部注入实验鼠体内后,实验鼠脑内淀粉样蛋白的产生减少了约20%,而向培养细胞加入这种物质后,淀粉样蛋白的生成减少了70%至80%。舟本聪指出:如果能实现低分子化,就更容易在脑内发挥作用,从而取得更好的效果,希望5年后开展临床研究。研究小组认为这项技术还有可能应用到癌症等其他疾病的新药开发上。相关论文已刊登在新一期《自然通讯》网络版上。更多阅读《自然通讯》发表论文摘要

日本国立长寿医疗研究中心日前宣布,研究人员经过实验发现用于治疗心律失常的药物异丙肾上腺素能抑制阿尔茨海默氏症导致的脑神经细胞减少,从而预防痴呆。该发现有助于开发治疗阿尔茨海默氏症的新方法。 以往研究表明,阿尔茨海默氏症患者脑内会出现两种病理变化,一种是大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损;另一种是Tau蛋白过度磷酸化后,会在细胞内堆积形成神经元纤维缠结,这与神经细胞死亡和认知功能障碍密切相关。 国立长寿医疗研究中心等机构的研究人员发现,拥有特定结构的药物能遏制Tau蛋白异常堆积,于是调查了拥有同样结构的异丙肾上腺素,该药物多用于治疗心律失常和支气管哮喘。 研究小组通过基因操作,使实验鼠脑部产生过剩Tau蛋白并出现认知症症状。结果发现,3个月后实验鼠脑内神经细胞减少了11%至28%,但如果在实验鼠食物中掺入异丙肾上腺素喂食3个月后,它们脑内Tau蛋白的异常堆积受到抑制,神经细胞也没有减少,未出现脑功能降低和行动异常。 目前,很多研究团队都在以阿尔茨海默氏症患者脑内异常堆积的β淀粉样蛋白为靶标开发药物,不过尚未证明其能够有效遏制症状的发展。 研究人员指出,异丙肾上腺素有可能成为首个可以防止认知症发展的药物。今后将通过临床试验,尽快确认其对人体的效果以及是否存在加重心脏负担等副作用。 相关论文已发表在新一期英国《自然通讯》杂志网络版上。

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