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来自 医学科学 2020-03-17 06:49 的文章
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神经元轴突发育研究取得新成果

智障相关基因在轴突发育中功能被揭示 中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇课题组在最新研究中,揭示了位于X染色体上的Opitz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能,为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。相关成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。在遗传因素引起的智力障碍中,相当一部分是由X染色体上的基因突变或缺失引起的。研究这些基因在神经系统中的功能,有助于了解智力障碍的产生原因,对于诊断、预防这类疾病以及开发有针对性的治疗手段都具有重要意义。Mid1是一个与人类Opitz综合征相关的X连锁基因,但科学家对其在神经系统中的功能知之甚少。此次研究人员发现,Mid1参与调控了哺乳动物皮层神经元的轴突发育过程。在神经元中急性敲减Mid1的水平能促进轴突的生长与分枝,并导致小鼠胼胝体轴突在对侧皮层的正常投射模式被打乱。在Mid1基因敲除小鼠中,也发现了类似的异常。进一步的研究发现,Mid1是通过泛素化降解磷酸酶2A的催化亚基来实现对轴突生长的控制。 更多阅读《国家科学院院刊》发表论文摘要

  • MSC p43 Required for Axonal Development in Motor Neurons,这项工作主要是由该研究组的朱孝东、刘洋、尹延青等人共同完成。人和动物肢体运动的控制离不开脊髓运动神经元的参与,但是目前对于脊髓运动神经元发育的分子机制并未完全了解。研究发现,蛋白翻译合成过程所需的氨基酰tRNA合成酶复合物的一个辅助因子MSC p43在脊髓运动神经元轴突发育过程中发挥了关键作用。MSC p43蛋白与神经中间丝蛋白neurofilament的轻链NF-L之间存在直接相互作用: MSC p43基因敲除后,小鼠神经元neurofilament 的组装发生明显障碍,脊髓运动神经元轴突发育显著迟缓,在整体动物行为上表现为运动能力的下降,表明MSC p43蛋白对轴突发育必不可少。进一步观察发现,MSC p43蛋白参与神经元轴突发育过程中所必需的neurofilament蛋白磷酸化正常水平的维持。这些发现揭示了MSC p43在神经系统的新功能,有助于理解轴突发育及其调节过程,同时,p43缺失所致功能异常可帮助进一步研究脊髓运动神经元轴突退行性病变的分子机理。 更多阅读PNAS发表论文摘要

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